باحثون يحدثون اختراقا في فهم اضطراب "طيف التوحد".. أنشأوا "أدمغة صغيرة"

تمكن باحثون في معهد "سكريبس للأبحاث" (Scripps Research) الأمريكي من تحقيق اختراق هام من شأنه أن يفتح الباب أمام فهم بيولوجيا اضطراب طيف التوحد، وذلك من خلال إنشاء "أدمغة صغيرة" مخصصة في المختبر.

واستخدم العلماء في المعهد الأمريكي خلايا جذعية متولدة من مرضى يعانون من شكل نادر وشديد من اضطراب طيف التوحد من أجل دراسة هذا الاضطراب بشكل أكثر عمقا.

وبحسب ما نشره المعهد عبر موقعه الإلكتروني الرسمي، فإن الباحثين ركزوا على متلازمة نقص صبغيات MEF2C، وهي شكل نادر وشديد من اضطراب طيف التوحد والإعاقة الفكرية الناجمة عن اختلاف وراثي في جين MEF2C.

اظهار أخبار متعلقة

واستخدم الباحثون خلايا الجلد المعزولة من مرضى يعانون من متلازمة نقص صبغيات MEF2C واستخدموا تقنيات علم الأحياء الخلوية الجذعية الحديثة لتحويل تلك الخلايا إلى خلايا جذعية بشرية، ثم قاموا بزراعتها إلى عضويات صغيرة بحجم المليمتر "دماغ صغير" حيث يمكن للباحثين دراسة كيفية تفاعل الأنواع المختلفة من خلايا الدماغ مع بعضها البعض.

وقال ستيوارت ليبتون، وهو مدير مشارك لمركز الأدوية الجديدة لمرض التنكس العصبي في "سكريبس للأبحاث"، وطبيب أعصاب سريري: "يُظهر عملنا كيف أن هذه الطفرة الجينية التي ارتبطت بالتوحد تعطل التوازن النموذجي للخلايا الدماغية أثناء النمو".

وأضاف ليبتون، الذي يعد مؤلفا رئيسيا للبحث الجديد المنشور على الإنترنت في مجلة "الطب النفسي الجزيئي"، "لكننا أثبتنا أيضا أنه قد تكون هناك طرق لمعالجة هذا الخلل في وقت لاحق من الحياة".

واكتشف الباحثون ما يقرب من 200 جين يتم التحكم فيها بشكل مباشر بواسطة جين MEF2C، بما في ذلك 3 جينات تتحكم في microRNAs (تنظيم التعبير الجيني).

اظهار أخبار متعلقة

وفي ما يتعلق بأبحاث الفريق المتعلقة بالعلاج، فنظرا لأن اضطراب طيف التوحد لا يتم تشخيصه عموما أثناء نمو دماغ الجنين، فإن العلاجات التي تهدف إلى تغيير النمو الأولي - مثل تصحيح جين متحور أو إضافة جزيئات miRNA لوقف اختلال التوازن بين أنواع الخلايا - ليست مجدية حاليا.

ومع ذلك، عمل الفريق على تطوير دواء آخر يمكن أن يساعد في تعزيز التوازن بين الخلايا العصبية المثيرة والمثبطة، حتى بعد النمو.

واختبر فريق ليبتون مؤخرا مثل هذا الدواء، الذي اخترعه هو وزملاؤه وحصلوا على براءة اختراعه تحت اسم "NitroSynapsin" (المعروف أيضا باسم EM-036)، لقدرته على استعادة اتصالات الدماغ في "الأدمغة الصغيرة" المصنوعة من الخلايا المتأثرة بمرض الزهايمر.